ЗРЕНИЕ, МОЗГ, ДОЛГОЛЕТИЕ: результаты научных исследований

Иллюстрация: comprensionlectorautn.jimdofree

 

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВИРУСА ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЗРЕНИЯ

 

Наверное, это главное событие, которое должно сделать публику более благосклонной к вирусам, — ведь их способность проникать в клетку может очень даже хитроумно использоваться человечеством. В Nature напечатали результаты исследования, которое длилось почти 3 года. И это первое опубликованное чудо прозрения со времен Иисуса Христа.

Retinitis Pigmentosa (пигментный ретинит) делает молодых людей слепыми примерно в возрасте до 20 лет из-за мутаций в 71 гене. Их около 2 млн человек в мире — танцующих в темноте.

За исключением разрешенных модификаций в одном гене — не лечится никак. Сетчатка теряет чувствительность даже к свету, и люди живут долго, но в темноте. Использование вирусов в биотехнологиях совсем не ново, но в этом исследовании донором клеток для пациентов с пигментным ретинитом стал… планктон. А транспортировщиком генов — аденовирус.

Не совсем активный, конечно. Тот самый вектор, который медицина применяет для вакцин. Исследовали новую технику на абсолютно слепых людях — для ясности и безопасности. Смысл гениален: планктон использует эти гены для движения на свет.

Их сконнектили с вирусом-носителем и вкололи в глаз. Не больно. Сетчатке они понравились. И она разрешила им остаться. Для тренировки восстановления зрения понадобились специальные очки — и потому это действительно прорыв с использованием биоинженерии и супергаджетов. Первый пациент прозрел (частично), остальные улучшат показатели в процессе тренировок.

 

ОМОЛОЖЕНИЕ МОЗГА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ИЛИ МАЛЕНЬКАЯ МОЛЕКУЛА С БОЛЬШИМ ПОТЕНЦИАЛОМ

 

Исследователи из Нидерландского института нейробиологии, как всегда, на передовой науки — они выявили молекулу микроРНК-132, которую можно использовать для омоложения мозга и противодействия потере памяти.

Данная молекула регулирует нейрогенез в гиппокампе (области мозга, похожей на морского конька, как у мышей, так и у человека). Восстановление уровней микроРНК-132 в мышиных моделях болезни Альцгеймера (да, у них такое моделируют, в обычной жизни мыши до Альцгеймера просто не доживают) снижает нейрогенетический дефицит и восстанавливает когнитивные способности.

Заболевание провоцирует потерю памяти, вызванную дегенерацией и гибелью нейрональных клеток в нескольких областях мозга, особенно в гиппокампе, где изначально и формируются воспоминания.

Нейрогенез у взрослых особей животных и людей связан с несколькими аспектами познания и памяти, а исследования показали, что этот процесс имеет свойство резко снижаться в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.

Это означает, что нейроны, рожденные взрослыми в нашем мозге, могут вносить свой вклад в своего рода когнитивный резерв, который впоследствии способен обеспечить более высокую устойчивость к потере памяти.

Ранее считалось, что болезнь Альцгеймера поражает только зрелые нейрональные клетки, поэтому невозможно было объяснить роль микроРНК-132 в прогрессировании этого заболевания.

Оказалось, молекула РНК-132 необходима для нейрогенного процесса в гиппокампе взрослых. Вывод: снижение уровня микроРНК-132 в мозге взрослой мыши или в нервных стволовых клетках человека однозначно ухудшает генерацию новых нейронов. Следим теперь за успехами — надеемся на осознанную долгую жизнь.

 

ПЕРВОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПЫТАНИЕ ГЕННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

 

И в продолжение защиты нашего будущего от болезни Альцгеймера Национальный институт старения предоставил медицинскому факультету Калифорнийского университета грант на общую сумму 5 миллионов долларов в течение пяти лет на проведение клинических испытаний фазы 1 с участием добровольцев. Они будут базироваться на изучении генной терапии для лечения болезни Альцгеймера.

Основная цель клинического исследования — ввод гена нейротрофического фактора мозга (BDNF) в мозг испытуемых участников для последующего производства этого BDNF в соседних клетках.

Ген нейротрофического фактора мозга является белком и частью семейства факторов роста, обнаруженных в головном мозге и центральной нервной системе, которые поддерживают выживание существующих нейронов и способствуют росту и дифференцировке новых нейронов и синапсов.

Во время более ранних испытаний ученые обнаружили, что доставка BDNF в пораженную болезнью Альцгеймера часть мозга способна обратить вспять потерю связей и защитить от продолжающейся дегенерации клеток.

Это первая оценка безопасности и эффективности ввода генов нейротрофического фактора мозга у людей. При положительном исходе событий — наше будущее еще более яркое. Время покупать защитные очки.

 

ВАРИАЦИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

 

И наконец, приятная для всех новость (особенно для тех, кто не выбегает радостно утром на пробежку и втайне себя за это ненавидит). Напомню, что 30 минут физической активности в день, помноженные на 5 дней в неделю, — квинтэссенция здоровой жизни. Так вот:

«Комбинации разной физической активности имеют одинаковую пользу для здоровья», — утверждает группа ученых из Колумбийского университета. Исследование показало, что включение легких или умеренных физических упражнений в свой распорядок дня может помочь продлить продолжительность жизни, а также имеет значительную пользу для здоровья. Основное условие — чередование интенсивности физических нагрузок.

Используя данные шести исследований, в которых участвовало более 130 000 взрослых, авторы применили метод, называемый композиционным анализом, чтобы определить, как различные комбинации действий, включая упражнения средней и высокой интенсивности (бег, быстрая ходьба), легкая физическая активность (работа по дому или обычная ходьба) и малоподвижный образ жизни влияют на смертность.

Хотя текущая рекомендация по поводу 30 минут ежедневной умеренной или высокой физической активности снизила вероятность более ранней смерти до 80%, однако для тех, кто ведет сидячий образ жизни, риск ранней смерти более вероятен.

Ученые обнаружили, что 3 минуты умеренной или высокой активности или же 12 минут легкой активности снижают возможный вред от одного часа сидения.

На основе этой базовой формулы исследование показало, что несколько комбинаций действий снижают риск ранней смерти на 30%:

• 55 минут упражнений, 4 часа легкой физической активности и 11 часов сидения;
• 13 минут упражнений, 5,5 часов легкой физической активности и 10,3 часов сидения;
• 3 минуты упражнений, 6 часов легкой физической активности и 9,7 часов сидения.

Эти варианты нагрузок стимулируют синтез того самого BDNF, ген которого будут вводить в мозг добровольцев в солнечной Калифорнии.